清道夫受體的配體主要是(清道夫幼體)

1、手足口病是怎樣引起的？

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本文目錄一覽：

• 1、手足口病是怎樣引起的？
• 2、cellular uptake與cell internalization的區(qū)別
• 3、免疫應答有哪些特點
• 4、病原相關分子模式的模式識別受體
• 5、免疫學技術基本知識點梳理

手足口病是怎樣引起的？

手足口病是由腸道病毒導致的急性傳染病清道夫受體的配體主要是，引起手足口病的腸道病毒主要是柯薩奇病毒A組16型（簡稱“柯薩奇A16”，英文縮寫為“CV-A16”）和腸道病毒71型（英文縮寫為“EV71”），?？刹《疽部梢鹗肿憧诓?。

柯薩奇病毒（英文縮寫為“CV”）分為A、B兩大組，A組有24個型，B組有6個型。

EV71感染可引起多種疾病，其中以手足口病最為常見。EV71目前有7個基因型，各個基因型在不同國家和地區(qū)都引起過重癥和死亡病例的手足口病暴發(fā)。

清道夫受體的配體主要是我國手足口病報告病例中有病原學診斷和分類的病例很低。2008~2015年，全國共報告約57萬例手足口病實驗室診斷病例，占所有報告病例的4%。在實驗室診斷病例中，EV71、CV-A16和其他腸道病毒陽性比例分別為44%、25%和31%，重癥手足口病中有74%是EV71感染，死亡病例中則有93%是EV71感染。

無癥狀的隱性感染者也是腸道病毒的重要傳染源，人與人之間主要通過糞-口傳播，患者早期也可通

過呼吸道分泌物傳播（柯薩奇A引起的呼吸道感染就是以這種傳播為主）。

手足口病有明顯的季節(jié)性，春夏季是清道夫受體的配體主要是我國手足口病的主要流行季節(jié)，部分地區(qū)在秋季還會出現(xiàn)疫情回升，南方省份的流行季節(jié)高峰時間略高于北方。手足口病多數(shù)發(fā)生在5歲以下的孩子；大孩子和成人也會感染，但癥狀一般比較輕或無癥狀。

目前對手足口病還沒有明確有效的抗病毒治療藥物，早期識別重危病例、及時對癥治療以及高級生命支持是降低病死率的主要手段。

目前清道夫受體的配體主要是我國已經(jīng)有兩種可以預防手足口病的疫苗上市，疫苗的正式名稱叫“腸道病毒71型滅活疫苗（人二倍體細胞）”，簡稱“EV71疫苗”，俗稱“手足口病疫苗”。昆明所的EV71疫苗適用于6月齡~5歲的孩子，北京科興的EV71疫苗適用于6月齡~3歲的孩子，這兩種疫苗都需要接種2劑，間隔1個月。

cellular uptake與cell internalization的區(qū)別

區(qū)別在于清道夫受體的配體主要是：

cellular uptake指清道夫受體的配體主要是的是細胞攝取。

cell internalization指的是細胞內化。

例句如下清道夫受體的配體主要是：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌細胞和血管內皮細胞內的攝取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受體介導的內攝作用能夠增強細胞對合成復合物的攝取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

殼寡糖及其納米粒的細胞攝取作用與其濃度及細胞孵育時間相關。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

這些結合的毒素隨后通過宿主細胞依賴的內化機制和從內吞小體向內質網(wǎng)的內質網(wǎng)逆向運輸機制被運入細胞質。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形蟲對宿主細胞的入侵涉及多種蛋白的表達清道夫受體的配體主要是，近年來宿主細胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原體內在化過程中的作用越來越引起人們的重視。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A類清道夫受體（Scavenger receptor清道夫受體的配體主要是，SR-A）是一種主要位于巨噬細胞膜表面的同源三聚體糖蛋白，能夠介導多種配體進行內移。

免疫應答有哪些特點

1.免疫應答概念：是機體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后，免疫細胞活化并發(fā)揮以清除抗原為主要生物學效應的全過程，其生理學意義是保持內環(huán)境相對穩(wěn)定，而病理狀態(tài)下可損傷機體。

2.固有免疫細胞識別的分子機制

（1）模式識別受體（PRR）指存在于固有細胞表面和血清中，可識別結合病原微生物或宿主凋亡細胞表面共有分子結構的受體。如：甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。

（2）病原相關模式分子（PAMP）是模式識別受體（PRR）識別結合的配體分子。如G-菌脂多糖（LPS）、熱休克蛋白（HSP）等。

Th1細胞：主要參與特異性細胞免疫應答；機制是通過活化巨噬細胞而增強抗胞內病原體感染。參與病理應帶有：遲發(fā)型超敏反應、類風濕關節(jié)炎、炎癥性腸炎。

Th2細胞：主要參與體液免疫應答；機制是促進B細胞增殖轉化為漿細胞，產(chǎn)生抗體；

病原相關分子模式的模式識別受體

模式識別受體是一類主要表達于天然免疫細胞表面非克隆性分布、可識別一種或多種PAMP的識別分子。分為以下幾種：（1）甘露聚糖結合凝素 （MBL）： 屬于肝臟合成的急性期反應蛋白 ；識別并結合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL補體途徑，發(fā)揮調理、致炎作用。 （2）甘露糖受體：特異性識別微生物細胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和巖藻糖殘基，介導吞噬細胞吞噬。 （3）清道夫受體：識別并與細菌細胞壁某些組分結合，有效地清除血循環(huán)中的細菌。 （4）Toll樣受體（Toll-like receptor, TLR）： TLR識別保守PAMP，并向機體提供微生物感染的信號； 幾乎所有TLR均可單獨或共同識別多種結構不同的配體；TLR與相應配體結合， 激活天然免疫 ，向機體發(fā)出危險信號，啟動天然免疫；激活巨噬細胞，分泌炎性介質，介導炎性反應；啟動特異性免疫應答；激活APC，表達MHC、共刺激分子和細胞因子，參與T細胞等的激活和增殖。

免疫學技術基本知識點梳理

免疫學技術

?????? 免疫學技術：是指在免疫學長期發(fā)展過程中形成的一套獨特的研究手段和計數(shù)，包括人工免疫防治技術（疫苗和血清）和免疫檢測技術（抗原抗體檢測和機體免疫功能檢測）

?????? 免疫學研究涉及到的重要技術包括：單克隆抗體技術、T細胞克隆技術、轉基因及基因編輯技術、分子雜交技術、聚合酶鏈反應技術等。

第一章? 免疫學概論

?????? 疾病是指在集體受到致病因子的作用下，因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而引發(fā)的一系列異常生命活動的過程，表現(xiàn)出一系列代謝、功能、結構的變化，有癥狀、機體的一系列病變。

?????? 引起疾病的因素：

生物性因素：病原微生物、髕骨、細菌等

理化性因素：機械力、溫度、強酸、強堿、電離輻射等

營養(yǎng)性因素：主要是指包括生物大分子在內的會對機體的生命活動有一些影響的因素。

遺傳性因素：包括染色體畸變在內的遺傳因素

先天性因素：能夠損害胎兒的有害因素。

免疫因素：超敏反應、自身免疫疾病、免疫缺陷病。

精神性疾病

?????? 免疫是指機體免疫系統(tǒng)識別自己和異己并且通過免疫應答排除異己，以維持機體生理平衡穩(wěn)定的功能。

Qwen發(fā)現(xiàn)了血型鑲嵌模型

Medarwar發(fā)現(xiàn)了免疫耐受是可以通過人工誘導的

Burnet形成了抗體的克隆選擇學說，具體內容與如下：

機體內存在一些可以識別多種抗原的細胞系并且這些細胞系在細胞表面具有識別抗原的受體。

抗原進入體內后，選擇相應的受體的免疫細胞使之活化、繁殖，最后成為免疫活性細胞及免疫記憶細胞。

胚胎時期自身抗原與免疫細胞相接觸就會被破壞、排除或者處于抑制狀態(tài)，銀支撐位失去對自己抗原的反應性，也就是形成了自身免疫耐受，這種排除或者受抑制的細胞系成為禁忌細胞系。

免疫細胞系可以突變成為能與自身抗原反應的細胞系，因此生為自身免疫反應。也就是禁忌細胞系重新被激活并且與自身抗原發(fā)生反應成為自身免疫病。

自身：胚胎發(fā)育早期接觸過的抗原。

異己：發(fā)育早期沒有基礎過的抗原。

免疫的本質就是識別自己排除異己。

免疫應答是機體免疫系統(tǒng)對自身和異己的識別和反應，并且排除異己保護自己的過程。

免疫應答可以分為兩類：固有免疫和適應性免疫（體液免疫和細胞免疫）。

三大免疫功能：免疫監(jiān)視、免疫防御、免疫自穩(wěn)。

四種免疫能力：識別、反應、調節(jié)、記憶。

病原體侵入的過程啟動免疫過程分別是：

即刻固有免疫應答：防御屏障、固有免疫細胞、固有免疫分子

誘導性免疫應答：炎癥反應、效應細胞的招募和活化。

適應性免疫：病原體進入——初始的T、B細胞識別抗原。

固有免疫是指：由巨噬細胞等固有免疫細胞固有免疫免疫分子組成，主要通過受體與配體之間的識別非特異性的區(qū)別自己和非己。主要特點是：非遺傳性、非特異性、無記憶性。

適應性免疫是指通過T、B細胞介導的。通過抗原抗體的特異性結合來區(qū)別自己和非己的免疫，特點在于遺傳性、特異性、記憶性、多樣性和放大性。

免疫防御是指機體通過免疫應答防御和清除各種病原體的侵襲，以維持機體的健康狀態(tài)，也表現(xiàn)在排斥異種或者同種異體的器官。

主動免疫：機體自己產(chǎn)生的免疫力稱為主動免疫，其中有病毒、細菌等感染之后形成的叫做天然主動免疫、由于人工接種細菌等病原體產(chǎn)生的免疫叫做人工主動免疫。

被動免疫：輸入現(xiàn)成的免疫力：其中母乳喂養(yǎng)等屬于天然被動免疫，接種抗體（血清）等屬于人工被動免疫。

疫苗：凡是具有抗原性、接種到機體之后產(chǎn)生特異性主動免疫，并且可以低于傳染病發(fā)生的制劑統(tǒng)稱為疫苗。

巴斯德的三種疫苗：雞霍亂病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽桿菌疫苗。

泰勒的雞胚減毒疫苗。

人乳頭瘤病毒疫苗

免疫防御功能異常會出現(xiàn)

免疫防御功能底下會導致免疫缺陷。

免疫防御功能過強會導致過敏反應。超敏反應是指在集體再次接觸到相同抗原時，，發(fā)生的免疫功能紊亂或者免疫組織損傷的特異性免疫應答的反應。

超敏反應可以分為四種：

I型超敏反應：過敏反應

II型超敏反應：細胞溶解型

III型超敏反應：免疫復合物型（小分子可溶性復合物、中等大小可溶性復合物、大分子不溶性的復合物）

IV型超敏反應：細胞介導型

免疫監(jiān)視是指免疫系統(tǒng)可以監(jiān)視和識別體內突變的細胞，防治腫瘤發(fā)生。

免疫功能如果未及時發(fā)現(xiàn)會出現(xiàn)突變細胞的異常增殖，形成腫瘤。

抗腫瘤免疫應答：

機體抗腫瘤的效應包括體液免疫和細胞免疫。

腫瘤的免疫逃逸機制

免疫自穩(wěn)：是指機體借助于免疫系統(tǒng)內部的自控調節(jié)機制，消除衰老和損傷的細胞，清楚代謝等產(chǎn)生的廢物，以維持機體內部的生理平衡和穩(wěn)定。

免疫自穩(wěn)異常會出現(xiàn)

不能及時清除衰老死亡的細胞核代謝廢物，導致機體內環(huán)境失調。

免疫網(wǎng)絡調節(jié)失調，對自身組織產(chǎn)生免疫反應，則發(fā)生自身免疫病。

也就是說，自身免疫病是由于免疫自穩(wěn)不能正常調節(jié)引起的，超敏反應是由于免疫防御過強導致的。

自身免疫：機體對自身成分發(fā)生免疫應答，存在與所有個體，是機體免疫子文的重要組成部分，通常情況下不會對集體造成損傷。

自身免疫病是由于機體對自身成分發(fā)生免疫應答導致的免疫性疾病狀態(tài)。（多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕性關節(jié)炎）

免疫平衡是健康的核心。

識別功能：免疫系統(tǒng)通過細胞表面的受體對抗原的辨認，是免疫應答的前提和基礎。

反應功能：免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎上，啟動免疫應答，清除異物以及衰老損傷的細胞和廢物，使機體內部的生理環(huán)境穩(wěn)定，也會出現(xiàn)病理狀態(tài)。

調節(jié)能力：免疫系統(tǒng)對應答強度的自我感知能力和反饋能力。

記憶功能：免疫系統(tǒng)再次遇到相同的抗原時，會出現(xiàn)第二次增強的免疫應答，成為免疫系統(tǒng)的記憶功能，是適應性免疫的重要特征之一。

固有免疫的識別方式：

病原體相關分子模式的識別方式（PAMP）：許多病原體共有的，進化上相對保守的分子結構，在正常宿主細胞表面不表達，因而成為固有免疫識別的靶位。比如說LPS、肽聚糖、病毒雙聯(lián)RNA等。模式識別受體（PRR）：固有免疫對其進行識別和結合的受體（清道夫受體、甘露糖受體）。

損傷相關分子模式的識別方式（DAMP）：各種原因導致西壩損傷出現(xiàn)某種物質比如說凋亡細胞表面的磷脂酰絲氨酸、損傷壞死細胞表面的HSP等，與模式識別受體結合，激活免疫細胞，屬于內源性危險分子。

對喪失自我的識別方式：NK細胞表面的抑制性殺傷細胞免疫球蛋白手提找不到相應的HLA-I類配體就會發(fā)生活化，殺傷靶細胞。

適應性免疫（對抗原特異性識別）

反應能力：免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎上啟動免疫應答，清除異物或者衰老、受損的細胞，是集體達到生理平衡的狀態(tài)，也可能會出現(xiàn)病理狀態(tài)。

適應性免疫應答的類型：

體液免疫：B細胞免疫應答的效應，主要由抗體介導，因此成為體液免疫。

細胞免疫：T細胞免疫應答的效應，主要由效應T細胞介導。因此，叫做細胞免疫。

抗體介導的免疫效應：中和反應、免疫調理、免疫溶解、街道細胞毒性作用

T細胞街道的免疫應答：Th細胞細胞街道的免疫應答和CTL細胞介導的免疫應答。

調節(jié)能力：免疫系統(tǒng)對應答強度的自我感知及反饋調節(jié)。

免疫調節(jié)是指在免疫應答過程中免疫細胞和免疫分子相互作用形成正負調節(jié)的網(wǎng)絡結構，并在遺傳基因控制以及神經(jīng)系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)的參與下維持機體的平衡和穩(wěn)定。

作用：

提高機體的免疫力，排出異物

減少對自身組織的損傷

抗原清除之后，及時終止免疫應答。

分子水平的免疫調節(jié)： 抗原對免疫應答的調節(jié)、抗體對免疫應答的調節(jié)、抗體獨特型免疫調節(jié)網(wǎng)絡、補體對免疫應答的調節(jié)、細胞因子對免疫應答的調節(jié)。

細胞水平的免疫調節(jié)： B細胞對免疫應答的調節(jié)、T細胞對免疫應答的調節(jié)、NK細胞對免疫應答的調節(jié)、巨噬細胞對免疫應答的調節(jié)、細胞凋亡對免疫應答的調節(jié)。

整體和群體水平的免疫調節(jié)

免疫網(wǎng)絡學說：抗原在進入機體之前，機體內處于一種相對的免疫穩(wěn)定狀態(tài)；抗原進入機體之后，打破了這種平衡；當抗體達到一定量之后，將引起抗體獨特型抗體的產(chǎn)生；抑制增值的克隆，防止其無休止的增殖，用于維持免疫應答的穩(wěn)定。具有多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性。

神經(jīng)內分泌調解網(wǎng)絡

神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質

內分泌系統(tǒng)：激素少數(shù)為增強免疫應答的激素（生長激素、催產(chǎn)素、甲狀腺素）

免疫系統(tǒng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)的影響：

受細胞因子影響的中樞性介導活動“促進神經(jīng)細胞生長、增殖分化和存活；炎癥。睡眠，行為。

受細胞因子影響的外周性介導活動：甲狀腺功能

記憶能力：同一張抗原再次出現(xiàn)的時候，免疫系統(tǒng)會有記憶功能。

關于清道夫受體的配體主要是和清道夫幼體的介紹到此就結束了，不知道你從中找到你需要的信息了嗎 ？如果你還想了解更多這方面的信息，記得收藏關注本站。