清道夫受體的配體主要是(清道夫受體a)
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3、手足口病是怎樣引起的?
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本文目錄一覽:
- 1、cellular uptake與cell internalization的區(qū)別
- 2、免疫學(xué)技術(shù)基本知識(shí)點(diǎn)梳理
- 3、手足口病是怎樣引起的?
- 4、病原相關(guān)分子模式的模式識(shí)別受體
- 5、免疫應(yīng)答有哪些特點(diǎn)
cellular uptake與cell internalization的區(qū)別
區(qū)別在于:
cellular uptake指的是細(xì)胞攝取。
cell internalization指的是細(xì)胞內(nèi)化。
例句如下:
cellular uptake
1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.
丹酚酸B在心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的攝取特性
2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.
其原因在于受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用能夠增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)合成復(fù)合物的攝取。
3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.
殼寡糖及其納米粒的細(xì)胞攝取作用與其濃度及細(xì)胞孵育時(shí)間相關(guān)。
cell internalization
1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.
這些結(jié)合的毒素隨后通過宿主細(xì)胞依賴的內(nèi)化機(jī)制和從內(nèi)吞小體向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逆向運(yùn)輸機(jī)制被運(yùn)入細(xì)胞質(zhì)。
2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.
弓形蟲對(duì)宿主細(xì)胞的入侵涉及多種蛋白的表達(dá),近年來宿主細(xì)胞表面蛋白caveolin-1(窖蛋白1)在病原體內(nèi)在化過程中的作用越來越引起人們的重視。
3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.
A類清道夫受體(Scavenger receptor,SR-A)是一種主要位于巨噬細(xì)胞膜表面的同源三聚體糖蛋白,能夠介導(dǎo)多種配體進(jìn)行內(nèi)移。
免疫學(xué)技術(shù)基本知識(shí)點(diǎn)梳理
免疫學(xué)技術(shù)
?????? 免疫學(xué)技術(shù):是指在免疫學(xué)長期發(fā)展過程中形成清道夫受體的配體主要是的一套獨(dú)特清道夫受體的配體主要是的研究手段和計(jì)數(shù)清道夫受體的配體主要是,包括人工免疫防治技術(shù)(疫苗和血清)和免疫檢測技術(shù)(抗原抗體檢測和機(jī)體免疫功能檢測)
?????? 免疫學(xué)研究涉及到的重要技術(shù)包括:單克隆抗體技術(shù)、T細(xì)胞克隆技術(shù)、轉(zhuǎn)基因及基因編輯技術(shù)、分子雜交技術(shù)、聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)等。
第一章? 免疫學(xué)概論
?????? 疾病是指在集體受到致病因子的作用下清道夫受體的配體主要是,因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而引發(fā)的一系列異常生命活動(dòng)的過程,表現(xiàn)出一系列代謝、功能、結(jié)構(gòu)的變化,有癥狀、機(jī)體的一系列病變。
?????? 引起疾病的因素:
生物性因素:病原微生物、髕骨、細(xì)菌等
理化性因素:機(jī)械力、溫度、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、電離輻射等
營養(yǎng)性因素:主要是指包括生物大分子在內(nèi)的會(huì)對(duì)機(jī)體的生命活動(dòng)有一些影響的因素。
遺傳性因素:包括染色體畸變?cè)趦?nèi)的遺傳因素
先天性因素:能夠損害胎兒的有害因素。
免疫因素:超敏反應(yīng)、自身免疫疾病、免疫缺陷病。
精神性疾病
?????? 免疫是指機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別自己和異己并且通過免疫應(yīng)答排除異己,以維持機(jī)體生理平衡穩(wěn)定的功能。
Qwen發(fā)現(xiàn)清道夫受體的配體主要是了血型鑲嵌模型
Medarwar發(fā)現(xiàn)了免疫耐受是可以通過人工誘導(dǎo)的
Burnet形成了抗體的克隆選擇學(xué)說,具體內(nèi)容與如下:
機(jī)體內(nèi)存在一些可以識(shí)別多種抗原的細(xì)胞系并且這些細(xì)胞系在細(xì)胞表面具有識(shí)別抗原的受體。
抗原進(jìn)入體內(nèi)后,選擇相應(yīng)的受體的免疫細(xì)胞使之活化、繁殖,最后成為免疫活性細(xì)胞及免疫記憶細(xì)胞。
胚胎時(shí)期自身抗原與免疫細(xì)胞相接觸就會(huì)被破壞、排除或者處于抑制狀態(tài),銀支撐位失去對(duì)自己抗原的反應(yīng)性,也就是形成了自身免疫耐受,這種排除或者受抑制的細(xì)胞系成為禁忌細(xì)胞系。
免疫細(xì)胞系可以突變成為能與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系,因此生為自身免疫反應(yīng)。也就是禁忌細(xì)胞系重新被激活并且與自身抗原發(fā)生反應(yīng)成為自身免疫病。
自身:胚胎發(fā)育早期接觸過的抗原。
異己:發(fā)育早期沒有基礎(chǔ)過的抗原。
免疫的本質(zhì)就是識(shí)別自己排除異己。
免疫應(yīng)答是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身和異己的識(shí)別和反應(yīng),并且排除異己保護(hù)自己的過程。
免疫應(yīng)答可以分為兩類:固有免疫和適應(yīng)性免疫(體液免疫和細(xì)胞免疫)。
三大免疫功能:免疫監(jiān)視、免疫防御、免疫自穩(wěn)。
四種免疫能力:識(shí)別、反應(yīng)、調(diào)節(jié)、記憶。
病原體侵入的過程啟動(dòng)免疫過程分別是:
即刻固有免疫應(yīng)答:防御屏障、固有免疫細(xì)胞、固有免疫分子
誘導(dǎo)性免疫應(yīng)答:炎癥反應(yīng)、效應(yīng)細(xì)胞的招募和活化。
適應(yīng)性免疫:病原體進(jìn)入——初始的T、B細(xì)胞識(shí)別抗原。
固有免疫是指:由巨噬細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞固有免疫免疫分子組成,主要通過受體與配體之間的識(shí)別非特異性的區(qū)別自己和非己。主要特點(diǎn)是:非遺傳性、非特異性、無記憶性。
適應(yīng)性免疫是指通過T、B細(xì)胞介導(dǎo)的。通過抗原抗體的特異性結(jié)合來區(qū)別自己和非己的免疫,特點(diǎn)在于遺傳性、特異性、記憶性、多樣性和放大性。
免疫防御是指機(jī)體通過免疫應(yīng)答防御和清除各種病原體的侵襲,以維持機(jī)體的健康狀態(tài),也表現(xiàn)在排斥異種或者同種異體的器官。
主動(dòng)免疫:機(jī)體自己產(chǎn)生的免疫力稱為主動(dòng)免疫,其中有病毒、細(xì)菌等感染之后形成的叫做天然主動(dòng)免疫、由于人工接種細(xì)菌等病原體產(chǎn)生的免疫叫做人工主動(dòng)免疫。
被動(dòng)免疫:輸入現(xiàn)成的免疫力:其中母乳喂養(yǎng)等屬于天然被動(dòng)免疫,接種抗體(血清)等屬于人工被動(dòng)免疫。
疫苗:凡是具有抗原性、接種到機(jī)體之后產(chǎn)生特異性主動(dòng)免疫,并且可以低于傳染病發(fā)生的制劑統(tǒng)稱為疫苗。
巴斯德的三種疫苗:雞霍亂病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽桿菌疫苗。
泰勒的雞胚減毒疫苗。
人乳頭瘤病毒疫苗
免疫防御功能異常會(huì)出現(xiàn)
免疫防御功能底下會(huì)導(dǎo)致免疫缺陷。
免疫防御功能過強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致過敏反應(yīng)。超敏反應(yīng)是指在集體再次接觸到相同抗原時(shí),,發(fā)生的免疫功能紊亂或者免疫組織損傷的特異性免疫應(yīng)答的反應(yīng)。
超敏反應(yīng)可以分為四種:
I型超敏反應(yīng):過敏反應(yīng)
II型超敏反應(yīng):細(xì)胞溶解型
III型超敏反應(yīng):免疫復(fù)合物型(小分子可溶性復(fù)合物、中等大小可溶性復(fù)合物、大分子不溶性的復(fù)合物)
IV型超敏反應(yīng):細(xì)胞介導(dǎo)型
免疫監(jiān)視是指免疫系統(tǒng)可以監(jiān)視和識(shí)別體內(nèi)突變的細(xì)胞,防治腫瘤發(fā)生。
免疫功能如果未及時(shí)發(fā)現(xiàn)會(huì)出現(xiàn)突變細(xì)胞的異常增殖,形成腫瘤。
抗腫瘤免疫應(yīng)答:
機(jī)體抗腫瘤的效應(yīng)包括體液免疫和細(xì)胞免疫。
腫瘤的免疫逃逸機(jī)制
免疫自穩(wěn):是指機(jī)體借助于免疫系統(tǒng)內(nèi)部的自控調(diào)節(jié)機(jī)制,消除衰老和損傷的細(xì)胞,清楚代謝等產(chǎn)生的廢物,以維持機(jī)體內(nèi)部的生理平衡和穩(wěn)定。
免疫自穩(wěn)異常會(huì)出現(xiàn)
不能及時(shí)清除衰老死亡的細(xì)胞核代謝廢物,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境失調(diào)。
免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)失調(diào),對(duì)自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng),則發(fā)生自身免疫病。
也就是說,自身免疫病是由于免疫自穩(wěn)不能正常調(diào)節(jié)引起的,超敏反應(yīng)是由于免疫防御過強(qiáng)導(dǎo)致的。
自身免疫:機(jī)體對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答,存在與所有個(gè)體,是機(jī)體免疫子文的重要組成部分,通常情況下不會(huì)對(duì)集體造成損傷。
自身免疫病是由于機(jī)體對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答導(dǎo)致的免疫性疾病狀態(tài)。(多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)
免疫平衡是健康的核心。
識(shí)別功能:免疫系統(tǒng)通過細(xì)胞表面的受體對(duì)抗原的辨認(rèn),是免疫應(yīng)答的前提和基礎(chǔ)。
反應(yīng)功能:免疫系統(tǒng)在識(shí)別抗原的基礎(chǔ)上,啟動(dòng)免疫應(yīng)答,清除異物以及衰老損傷的細(xì)胞和廢物,使機(jī)體內(nèi)部的生理環(huán)境穩(wěn)定,也會(huì)出現(xiàn)病理狀態(tài)。
調(diào)節(jié)能力:免疫系統(tǒng)對(duì)應(yīng)答強(qiáng)度的自我感知能力和反饋能力。
記憶功能:免疫系統(tǒng)再次遇到相同的抗原時(shí),會(huì)出現(xiàn)第二次增強(qiáng)的免疫應(yīng)答,成為免疫系統(tǒng)的記憶功能,是適應(yīng)性免疫的重要特征之一。
固有免疫的識(shí)別方式:
病原體相關(guān)分子模式的識(shí)別方式(PAMP):許多病原體共有的,進(jìn)化上相對(duì)保守的分子結(jié)構(gòu),在正常宿主細(xì)胞表面不表達(dá),因而成為固有免疫識(shí)別的靶位。比如說LPS、肽聚糖、病毒雙聯(lián)RNA等。模式識(shí)別受體(PRR):固有免疫對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和結(jié)合的受體(清道夫受體、甘露糖受體)。
損傷相關(guān)分子模式的識(shí)別方式(DAMP):各種原因?qū)е挛鲏螕p傷出現(xiàn)某種物質(zhì)比如說凋亡細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸、損傷壞死細(xì)胞表面的HSP等,與模式識(shí)別受體結(jié)合,激活免疫細(xì)胞,屬于內(nèi)源性危險(xiǎn)分子。
對(duì)喪失自我的識(shí)別方式:NK細(xì)胞表面的抑制性殺傷細(xì)胞免疫球蛋白手提找不到相應(yīng)的HLA-I類配體就會(huì)發(fā)生活化,殺傷靶細(xì)胞。
適應(yīng)性免疫(對(duì)抗原特異性識(shí)別)
反應(yīng)能力:免疫系統(tǒng)在識(shí)別抗原的基礎(chǔ)上啟動(dòng)免疫應(yīng)答,清除異物或者衰老、受損的細(xì)胞,是集體達(dá)到生理平衡的狀態(tài),也可能會(huì)出現(xiàn)病理狀態(tài)。
適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型:
體液免疫:B細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng),主要由抗體介導(dǎo),因此成為體液免疫。
細(xì)胞免疫:T細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng),主要由效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)。因此,叫做細(xì)胞免疫。
抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng):中和反應(yīng)、免疫調(diào)理、免疫溶解、街道細(xì)胞毒性作用
T細(xì)胞街道的免疫應(yīng)答:Th細(xì)胞細(xì)胞街道的免疫應(yīng)答和CTL細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。
調(diào)節(jié)能力:免疫系統(tǒng)對(duì)應(yīng)答強(qiáng)度的自我感知及反饋調(diào)節(jié)。
免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞和免疫分子相互作用形成正負(fù)調(diào)節(jié)的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),并在遺傳基因控制以及神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的參與下維持機(jī)體的平衡和穩(wěn)定。
作用:
提高機(jī)體的免疫力,排出異物
減少對(duì)自身組織的損傷
抗原清除之后,及時(shí)終止免疫應(yīng)答。
分子水平的免疫調(diào)節(jié): 抗原對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、抗體對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、抗體獨(dú)特型免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)、補(bǔ)體對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)。
細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié): B細(xì)胞對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、T細(xì)胞對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、NK細(xì)胞對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、巨噬細(xì)胞對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)。
整體和群體水平的免疫調(diào)節(jié)
免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說:抗原在進(jìn)入機(jī)體之前,機(jī)體內(nèi)處于一種相對(duì)的免疫穩(wěn)定狀態(tài);抗原進(jìn)入機(jī)體之后,打破了這種平衡;當(dāng)抗體達(dá)到一定量之后,將引起抗體獨(dú)特型抗體的產(chǎn)生;抑制增值的克隆,防止其無休止的增殖,用于維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)定。具有多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性。
神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)解網(wǎng)絡(luò)
神經(jīng)系統(tǒng):神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質(zhì)
內(nèi)分泌系統(tǒng):激素少數(shù)為增強(qiáng)免疫應(yīng)答的激素(生長激素、催產(chǎn)素、甲狀腺素)
免疫系統(tǒng)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響:
受細(xì)胞因子影響的中樞性介導(dǎo)活動(dòng)“促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長、增殖分化和存活;炎癥。睡眠,行為。
受細(xì)胞因子影響的外周性介導(dǎo)活動(dòng):甲狀腺功能
記憶能力:同一張抗原再次出現(xiàn)的時(shí)候,免疫系統(tǒng)會(huì)有記憶功能。
手足口病是怎樣引起的?
手足口病是由腸道病毒導(dǎo)致的急性傳染病,引起手足口病的腸道病毒主要是柯薩奇病毒A組16型(簡稱“柯薩奇A16”,英文縮寫為“CV-A16”)和腸道病毒71型(英文縮寫為“EV71”),??刹《疽部梢鹗肿憧诓?。
柯薩奇病毒(英文縮寫為“CV”)分為A、B兩大組,A組有24個(gè)型,B組有6個(gè)型。
EV71感染可引起多種疾病,其中以手足口病最為常見。EV71目前有7個(gè)基因型,各個(gè)基因型在不同國家和地區(qū)都引起過重癥和死亡病例的手足口病暴發(fā)。
我國手足口病報(bào)告病例中有病原學(xué)診斷和分類的病例很低。2008~2015年,全國共報(bào)告約57萬例手足口病實(shí)驗(yàn)室診斷病例,占所有報(bào)告病例的4%。在實(shí)驗(yàn)室診斷病例中,EV71、CV-A16和其他腸道病毒陽性比例分別為44%、25%和31%,重癥手足口病中有74%是EV71感染,死亡病例中則有93%是EV71感染。
無癥狀的隱性感染者也是腸道病毒的重要傳染源,人與人之間主要通過糞-口傳播,患者早期也可通
過呼吸道分泌物傳播(柯薩奇A引起的呼吸道感染就是以這種傳播為主)。
手足口病有明顯的季節(jié)性,春夏季是我國手足口病的主要流行季節(jié),部分地區(qū)在秋季還會(huì)出現(xiàn)疫情回升,南方省份的流行季節(jié)高峰時(shí)間略高于北方。手足口病多數(shù)發(fā)生在5歲以下的孩子;大孩子和成人也會(huì)感染,但癥狀一般比較輕或無癥狀。
目前對(duì)手足口病還沒有明確有效的抗病毒治療藥物,早期識(shí)別重危病例、及時(shí)對(duì)癥治療以及高級(jí)生命支持是降低病死率的主要手段。
目前我國已經(jīng)有兩種可以預(yù)防手足口病的疫苗上市,疫苗的正式名稱叫“腸道病毒71型滅活疫苗(人二倍體細(xì)胞)”,簡稱“EV71疫苗”,俗稱“手足口病疫苗”。昆明所的EV71疫苗適用于6月齡~5歲的孩子,北京科興的EV71疫苗適用于6月齡~3歲的孩子,這兩種疫苗都需要接種2劑,間隔1個(gè)月。
病原相關(guān)分子模式的模式識(shí)別受體
模式識(shí)別受體是一類主要表達(dá)于天然免疫細(xì)胞表面非克隆性分布、可識(shí)別一種或多種PAMP的識(shí)別分子。分為以下幾種:(1)甘露聚糖結(jié)合凝素 (MBL): 屬于肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白 ;識(shí)別并結(jié)合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ;激活MBL補(bǔ)體途徑,發(fā)揮調(diào)理、致炎作用。 (2)甘露糖受體:特異性識(shí)別微生物細(xì)胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和巖藻糖殘基,介導(dǎo)吞噬細(xì)胞吞噬。 (3)清道夫受體:識(shí)別并與細(xì)菌細(xì)胞壁某些組分結(jié)合,有效地清除血循環(huán)中的細(xì)菌。 (4)Toll樣受體(Toll-like receptor, TLR): TLR識(shí)別保守PAMP,并向機(jī)體提供微生物感染的信號(hào); 幾乎所有TLR均可單獨(dú)或共同識(shí)別多種結(jié)構(gòu)不同的配體;TLR與相應(yīng)配體結(jié)合, 激活天然免疫 ,向機(jī)體發(fā)出危險(xiǎn)信號(hào),啟動(dòng)天然免疫;激活巨噬細(xì)胞,分泌炎性介質(zhì),介導(dǎo)炎性反應(yīng);啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答;激活A(yù)PC,表達(dá)MHC、共刺激分子和細(xì)胞因子,參與T細(xì)胞等的激活和增殖。
免疫應(yīng)答有哪些特點(diǎn)
1.免疫應(yīng)答概念:是機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮以清除抗原為主要生物學(xué)效應(yīng)的全過程,其生理學(xué)意義是保持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定,而病理狀態(tài)下可損傷機(jī)體。
2.固有免疫細(xì)胞識(shí)別的分子機(jī)制
(1)模式識(shí)別受體(PRR)指存在于固有細(xì)胞表面和血清中,可識(shí)別結(jié)合病原微生物或宿主凋亡細(xì)胞表面共有分子結(jié)構(gòu)的受體。如:甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。
(2)病原相關(guān)模式分子(PAMP)是模式識(shí)別受體(PRR)識(shí)別結(jié)合的配體分子。如G-菌脂多糖(LPS)、熱休克蛋白(HSP)等。
Th1細(xì)胞:主要參與特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答;機(jī)制是通過活化巨噬細(xì)胞而增強(qiáng)抗胞內(nèi)病原體感染。參與病理應(yīng)帶有:遲發(fā)型超敏反應(yīng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸炎。
Th2細(xì)胞:主要參與體液免疫應(yīng)答;機(jī)制是促進(jìn)B細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體;
關(guān)于清道夫受體的配體主要是和清道夫受體a的介紹到此就結(jié)束了,不知道你從中找到你需要的信息了嗎 ?如果你還想了解更多這方面的信息,記得收藏關(guān)注本站。
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