清道夫受體有廣泛的配體譜(對(duì)清道夫受體的敘述,錯(cuò)誤的是)

今天給各位分享清道夫受體有廣泛的配體譜的知識(shí)，其中也會(huì)對(duì)對(duì)清道夫受體的敘述,錯(cuò)誤的是進(jìn)行解釋，如果能碰巧解決你現(xiàn)在面臨的問(wèn)題，別忘了關(guān)注祥龍魚(yú)場(chǎng)哦，現(xiàn)在開(kāi)始吧！巨噬細(xì)胞A類清道夫受體調(diào)控巨噬細(xì)胞，在脂肪組織中發(fā)揮抗炎的功能，南京醫(yī)科大學(xué)供圖南京醫(yī)科大學(xué)教授陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用，肥胖也會(huì)傷肝？

今天給各位分享清道夫受體有廣泛的配體譜的知識(shí)，其中也會(huì)對(duì)對(duì)清道夫受體的敘述,錯(cuò)誤的是進(jìn)行解釋，如果能碰巧解決你現(xiàn)在面臨的問(wèn)題，別忘了關(guān)注祥龍魚(yú)場(chǎng)哦，現(xiàn)在開(kāi)始吧！

本文目錄一覽：

• 1、清道夫受體能識(shí)別細(xì)菌脂多糖嗎
• 2、cellular uptake與cell internalization的區(qū)別
• 3、肥胖傷肝？ 原來(lái)是巨噬細(xì)胞在作怪
• 4、佛波酯如何干擾DAG信號(hào)通路?
• 5、手足口病是怎樣引起的？
• 6、病原相關(guān)分子模式的模式識(shí)別受體

清道夫受體能識(shí)別細(xì)菌脂多糖嗎

清道夫受體能識(shí)別細(xì)菌脂多糖。

清道夫受體識(shí)別的配體主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸。因此清道夫受體能識(shí)別細(xì)菌脂多糖。

清道夫，又名垃圾魚(yú)，吸盤魚(yú)。擅長(zhǎng)清理水族箱殘?jiān)?，污物以及水生垃圾?/p>

cellular uptake與cell internalization的區(qū)別

區(qū)別在于清道夫受體有廣泛的配體譜：

cellular uptake指清道夫受體有廣泛的配體譜的是細(xì)胞攝取。

cell internalization指清道夫受體有廣泛的配體譜的是細(xì)胞內(nèi)化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的攝取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用能夠增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)合成復(fù)合物的攝取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

殼寡糖及其納米粒的細(xì)胞攝取作用與其濃度及細(xì)胞孵育時(shí)間相關(guān)。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

這些結(jié)合的毒素隨后通過(guò)宿主細(xì)胞依賴的內(nèi)化機(jī)制和從內(nèi)吞小體向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逆向運(yùn)輸機(jī)制被運(yùn)入細(xì)胞質(zhì)。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形蟲(chóng)對(duì)宿主細(xì)胞的入侵涉及多種蛋白的表達(dá)清道夫受體有廣泛的配體譜，近年來(lái)宿主細(xì)胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原體內(nèi)在化過(guò)程中的作用越來(lái)越引起人們的重視。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A類清道夫受體（Scavenger receptor清道夫受體有廣泛的配體譜，SR-A）是一種主要位于巨噬細(xì)胞膜表面的同源三聚體糖蛋白，能夠介導(dǎo)多種配體進(jìn)行內(nèi)移。

肥胖傷肝？ 原來(lái)是巨噬細(xì)胞在作怪

巨噬細(xì)胞

A類清道夫受體調(diào)控巨噬細(xì)胞，在脂肪組織中發(fā)揮抗炎的功能。南京醫(yī)科大學(xué)供圖

南京醫(yī)科大學(xué)教授陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

肥胖也會(huì)傷肝？這一點(diǎn)出乎許多人的意料，而在專家眼里這已是不爭(zhēng)的事實(shí)。近日，南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省心血管病分子藥理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任、江蘇省心血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心主任陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝（下文簡(jiǎn)稱NAFLD）等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

目前，全球NAFLD發(fā)病率近年來(lái)顯著上升。在我國(guó)患病率大約在15%—17%之間，已經(jīng)大大超過(guò)了2型糖尿病9.7%的發(fā)病率。隨著年齡的增長(zhǎng)，脂肪肝的患病率逐年增加，在肥胖人群中脂肪肝發(fā)病率高達(dá)40%左右，且主要為NAFLD，約占脂肪肝的90%左右。

為此，我國(guó)專家順藤摸瓜尋找代謝性疾病發(fā)病機(jī)制。

我國(guó)脂代謝紊亂患者近3億

近30年來(lái)，肥胖呈全球化的流行趨勢(shì)。全球約有14.6億成人超重，其中2.05億男性和2.97億女性肥胖，目前肥胖癥與吸煙、飲酒并列成為影響人類健康的三大危險(xiǎn)因素。

“動(dòng)脈粥樣硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被稱為代謝性疾病，它們是‘一根藤上的4個(gè)瓜’?！标愮鞲嬖V記者，據(jù)最新的流行病學(xué)調(diào)查估計(jì)，中國(guó)人群中各種脂代謝紊亂患者已經(jīng)接近3億。

在醫(yī)學(xué)角度看，NAFLD是因?yàn)橹x紊亂等多種因素引起了肝細(xì)胞內(nèi)中性脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）過(guò)度堆積。脂代謝紊亂引起的多種重要組織損傷，特別是心腦血管和肝臟損害，對(duì)健康造成極大威脅，因此其機(jī)制和防治策略研究一直是國(guó)際上醫(yī)學(xué)研究的前沿領(lǐng)域。

專家告訴記者，盡管飲食控制和改變生活方式對(duì)高脂血癥及脂肪肝有明顯的改善作用，但在現(xiàn)實(shí)生活中很難實(shí)施，患者往往由于各種因素不能完全按醫(yī)囑執(zhí)行。到目前為止，人類尚沒(méi)有研發(fā)一種有效的藥物可以徹底根治和阻止肝臟脂代謝紊亂。

肥胖可導(dǎo)致代謝性炎癥

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，非酒精性脂肪肝等代謝性疾病的發(fā)生主要由體內(nèi)過(guò)量聚集的脂質(zhì)等代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)形成。

但是，隨著科學(xué)研究的深入，越來(lái)越多的證據(jù)表明：代謝和炎癥有著緊密的聯(lián)系，由于肥胖和脂代謝紊亂會(huì)直接導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng)。由此，國(guó)際上近年來(lái)提出“代謝性炎癥”的概念。

代謝性炎癥與日常認(rèn)知的紅腫、熱痛、細(xì)菌感染等急性炎癥是一回事嗎？我們?cè)撊绾卫斫獯x性炎癥？代謝性炎癥與NAFLD究竟是什么關(guān)系？

“代謝性炎癥并非人們常說(shuō)的急性炎癥，它是由營(yíng)養(yǎng)物和代謝過(guò)剩所觸發(fā)的?！标愮鞲嬖V記者。

“由于現(xiàn)代生活習(xí)慣和環(huán)境的變化，人體代謝紊亂并產(chǎn)生部分有害代謝產(chǎn)物，會(huì)使體內(nèi)巨噬細(xì)胞發(fā)生改變并誘發(fā)慢性低度炎癥，稱為代謝性炎癥。有了這根‘藤’，就會(huì)損傷人體組織和器官并導(dǎo)致‘瓜’的出現(xiàn)，也就是代謝性疾病的發(fā)生?！?/p>

各類營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入體內(nèi)后，通過(guò)不同的營(yíng)養(yǎng)感受器而對(duì)體內(nèi)的代謝和炎癥過(guò)程產(chǎn)生影響。其中，高脂血癥（特別是高脂肪酸血癥）在代謝性炎癥的發(fā)生中起非常重要的作用。

巨噬細(xì)胞扮演重要角色

在這個(gè)“瓜熟蒂落”的過(guò)程中，免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞扮演著重要的角色。已有研究表明，巨噬細(xì)胞是代謝性炎癥反應(yīng)中具有“承上啟下”功能的信號(hào)中樞，其可以通過(guò)自身數(shù)量和極性分化的改變從而調(diào)控炎癥反應(yīng)。

大量的人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都已證實(shí)，肥胖情況下脂肪組織中有大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，肥胖時(shí)脂肪組織中約有超過(guò)40％的細(xì)胞為巨噬細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞對(duì)于脂肪組織中炎癥基因的表達(dá)也起著重要的調(diào)控作用。

陳琪帶領(lǐng)的南京醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞膜表面上存在著一種名為SR-A1的蛋白質(zhì)受體，其對(duì)于巨噬細(xì)胞功能調(diào)控具有重要作用。經(jīng)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，當(dāng)它表達(dá)缺失時(shí)，可導(dǎo)致炎癥水平明顯加重，從而加速代謝性疾病的進(jìn)展，甚至加速腫瘤和血管病變的發(fā)展；相反，在SR-A1激活的情況下，代謝性炎癥水平明顯降低，進(jìn)而降低血糖、血脂水平，緩解代謝性疾病進(jìn)程，起到一定的治療效果。

專家稱，這項(xiàng)研究從全新角度闡述了此類疾病的發(fā)病機(jī)理，并為提供了治療的新思路。目前，部分成果已發(fā)表于《Diabetes》、《Am J Physiol》等刊物。

如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)

知道了NAFLD等代謝性疾病的發(fā)病機(jī)制，那么我們又該如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)的這種反應(yīng)，使它們維持在一個(gè)正常的水平？

為了回答這一系列問(wèn)題，科技部設(shè)立了973計(jì)劃項(xiàng)目“脂代謝紊亂導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制”。項(xiàng)目通過(guò)大規(guī)模的人群隊(duì)列，利用基因組學(xué)、蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)等現(xiàn)代生物學(xué)的方法，篩查、鑒定和評(píng)價(jià)新的NAFLD的生物標(biāo)志物以及高脂血癥相關(guān)代謝性疾病的遺傳和血清學(xué)指標(biāo)，建立適合我國(guó)居民的NAFLD無(wú)創(chuàng)性評(píng)分診斷體系，有助于發(fā)現(xiàn)NAFLD或高脂血癥新的致病因子或保護(hù)因子，或提出新的病因假說(shuō)。

據(jù)專家介紹，課題組已經(jīng)在廣東建立了一萬(wàn)名30—65歲的普通人群隊(duì)列（含高脂血癥患者約4700人，NAFLD約2500人）；在上海建立了1.5萬(wàn)例、長(zhǎng)達(dá)15年的隨訪隊(duì)列；建立了29365例北京人群血樣本庫(kù)以及通過(guò)中國(guó)脂肪肝診療協(xié)作網(wǎng)建立的包括2000余例患者的肝組織活檢標(biāo)本庫(kù)。同時(shí)，也建立了“脂代謝模式動(dòng)物資源庫(kù)”，利用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行相關(guān)技術(shù)研究。

陳琪帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)通過(guò)篩選，將美地福新以及鹽藻多糖等SR-A1配體通過(guò)特定方式應(yīng)用于研究中發(fā)現(xiàn)，兩類物質(zhì)均能夠通過(guò)與SR-A1的相互作用，從而調(diào)控巨噬細(xì)胞功能，進(jìn)一步發(fā)揮抑制慢性低烈度炎癥，保護(hù)機(jī)體代謝性疾病的作用。此發(fā)現(xiàn)為尋找干預(yù)代謝性炎癥，針對(duì)炎癥性疾病的免疫治療提供了新的靶點(diǎn)。接下來(lái)，科學(xué)家將進(jìn)一步研究脂代謝紊亂與代謝性炎癥的內(nèi)在聯(lián)系，以及二者如何協(xié)同誘導(dǎo)和加重脂肪肝的分子機(jī)制。

作者： 張 曄 ? [責(zé)任編輯: 范作言]

佛波酯如何干擾DAG信號(hào)通路?

佛波酯

佛波酯是抗菌素的一種，是指從青霉菌培養(yǎng)液中提制的分子中含有青霉烷、能破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁并在細(xì)菌細(xì)胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是第一種能夠治療人類疾病的抗生素。

中文名

佛波酯

外文名

phorbol ester

又稱為

十四烷酰佛波醇乙酸酯

作????用

激活蛋白激酶C

應(yīng)????用

用于體外刺激T淋巴細(xì)胞增殖

目錄

1?簡(jiǎn)介

2?作用

3?應(yīng)用

簡(jiǎn)介

編輯

佛波酯?又稱為十四烷酰佛波醇乙酸酯，TPA或是PMA。T淋巴細(xì)胞激活劑、皮膚粘膜潛在致癌劑。?[1]

作用

編輯

可在體內(nèi)外激活蛋白激酶C，促進(jìn)肝細(xì)胞iNOS的表達(dá)；抑制由Fas誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，但可誘導(dǎo)HL-60白血病細(xì)胞凋亡。高度致癌活性及絲裂原活性。?[1]

應(yīng)用

編輯

經(jīng)TPA刺激后，某些細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子，或膜表面分子表達(dá)增加。?[1]??佛波酯能夠通過(guò)激活PKC發(fā)揮促癌因子作用。?[2]

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

??信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? ???穿膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? ???信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ? ???分叉信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ? ???第一信使 ?

??第二信使 ? ???脂質(zhì)第二信使 ? ???第二信使通路 ? ???第二信號(hào)系統(tǒng) ? ???細(xì)胞信號(hào)傳送 ?

??由內(nèi)向外信號(hào)傳送 ? ???由內(nèi)向外調(diào)節(jié) ? ???穿膜信號(hào)傳送 ? ???串流 ? ???信號(hào)域 ?

??信號(hào)識(shí)別顆粒 ? ???信號(hào)放大 ? ???信號(hào)會(huì)聚 ? ???信號(hào)發(fā)散 ? ???信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白 ?

??信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白 ? ???信號(hào)錨定序列 ? ???級(jí)聯(lián)反應(yīng) ? ???分揀 ? ???分揀信號(hào) ?

??G蛋白 ? ???G 蛋白偶聯(lián)受體 ? ???鳥(niǎo)嘌呤核苷酸交換因子 ? ???鳥(niǎo)嘌呤核苷酸解離抑制蛋白 ? ???歸巢受體 ?

??體液因子 ? ???抑制性細(xì)胞表面受體 ? ???胰島素受體底物1 ? ???細(xì)胞表面受體 ? ???運(yùn)貨受體 ?

其他科技名詞

??細(xì)胞黏附受體 ? ???協(xié)同受體 ? ???反受體 ? ???死亡受體 ? ???誘餌受體 ?

??細(xì)胞內(nèi)受體 ? ???離子通道型受體 ? ???電壓門控離子通道 ? ???遞質(zhì)門控離子通道 ? ???機(jī)械力敏感通道 ?

??代謝型受體 ? ???核受體 ? ???孤兒受體 ? ???受體超家族 ? ???類視黃醇X受體 ?

??清道夫受體 ? ???分泌型受體 ? ???5-羥色胺受體 ? ???受體介導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用 ? ???受體介導(dǎo)的胞吞 ?

??受體介導(dǎo)的胞飲 ? ???束縛配體 ? ???自誘導(dǎo)物 ? ???自誘導(dǎo) ? ???自磷酸化 ?

??自調(diào)節(jié) ? ???細(xì)胞表面識(shí)別 ? ???胞質(zhì)尾區(qū) ? ???胞外域 ? ???胞外域脫落 ?

??近膜域 ? ???內(nèi)體 ? ???NFκB 抑制蛋白 ? ???配體誘導(dǎo)二聚化 ? ???機(jī)械力轉(zhuǎn)導(dǎo) ?

??佛波醇 ? ???佛波酯 ? ???佛波酯應(yīng)答元件 ? ???調(diào)節(jié)回路 ? ???SH2域 ?

??SH3域 ? ???轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白 ? ???細(xì)胞靶向 ? ???顯性活性突變體 ? ???顯性失活突變體 ?

??凝集素吞噬 ? ???配體提呈 ? ???配體結(jié)合口袋 ? ???配體誘導(dǎo)胞吞 ? ???配體誘導(dǎo)內(nèi)化 ?

??配體-配體相互作用 ? ???脫敏 ? ???致敏 ? ???復(fù)敏 ? ???崗哨細(xì)胞 ?

??胞吞轉(zhuǎn)運(yùn) ? ???光轉(zhuǎn)導(dǎo) ?

以上科技名詞按拼音字母排序,排名不分先后

手足口病是怎樣引起的？

手足口病是由腸道病毒導(dǎo)致清道夫受體有廣泛的配體譜的急性傳染病清道夫受體有廣泛的配體譜，引起手足口病的腸道病毒主要是柯薩奇病毒A組16型（簡(jiǎn)稱“柯薩奇A16”，英文縮寫(xiě)為“CV-A16”）和腸道病毒71型（英文縮寫(xiě)為“EV71”），?？刹《疽部梢鹗肿憧诓?。

柯薩奇病毒（英文縮寫(xiě)為“CV”）分為A、B兩大組，A組有24個(gè)型，B組有6個(gè)型。

EV71感染可引起多種疾病，其中以手足口病最為常見(jiàn)。EV71目前有7個(gè)基因型，各個(gè)基因型在不同國(guó)家和地區(qū)都引起過(guò)重癥和死亡病例的手足口病暴發(fā)。

我國(guó)手足口病報(bào)告病例中有病原學(xué)診斷和分類的病例很低。2008~2015年，全國(guó)共報(bào)告約57萬(wàn)例手足口病實(shí)驗(yàn)室診斷病例，占所有報(bào)告病例的4%。在實(shí)驗(yàn)室診斷病例中，EV71、CV-A16和其他腸道病毒陽(yáng)性比例分別為44%、25%和31%，重癥手足口病中有74%是EV71感染，死亡病例中則有93%是EV71感染。

無(wú)癥狀的隱性感染者也是腸道病毒的重要傳染源，人與人之間主要通過(guò)糞-口傳播，患者早期也可通

過(guò)呼吸道分泌物傳播（柯薩奇A引起的呼吸道感染就是以這種傳播為主）。

手足口病有明顯的季節(jié)性，春夏季是我國(guó)手足口病的主要流行季節(jié)，部分地區(qū)在秋季還會(huì)出現(xiàn)疫情回升，南方省份的流行季節(jié)高峰時(shí)間略高于北方。手足口病多數(shù)發(fā)生在5歲以下的孩子清道夫受體有廣泛的配體譜；大孩子和成人也會(huì)感染，但癥狀一般比較輕或無(wú)癥狀。

目前對(duì)手足口病還沒(méi)有明確有效的抗病毒治療藥物，早期識(shí)別重危病例、及時(shí)對(duì)癥治療以及高級(jí)生命支持是降低病死率的主要手段。

目前我國(guó)已經(jīng)有兩種可以預(yù)防手足口病的疫苗上市，疫苗的正式名稱叫“腸道病毒71型滅活疫苗（人二倍體細(xì)胞）”，簡(jiǎn)稱“EV71疫苗”，俗稱“手足口病疫苗”。昆明所的EV71疫苗適用于6月齡~5歲的孩子，北京科興的EV71疫苗適用于6月齡~3歲的孩子，這兩種疫苗都需要接種2劑，間隔1個(gè)月。

病原相關(guān)分子模式的模式識(shí)別受體

模式識(shí)別受體是一類主要表達(dá)于天然免疫細(xì)胞表面非克隆性分布、可識(shí)別一種或多種PAMP的識(shí)別分子。分為以下幾種：（1）甘露聚糖結(jié)合凝素 （MBL）： 屬于肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白 ；識(shí)別并結(jié)合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL補(bǔ)體途徑，發(fā)揮調(diào)理、致炎作用。 （2）甘露糖受體：特異性識(shí)別微生物細(xì)胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和巖藻糖殘基，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞吞噬。 （3）清道夫受體：識(shí)別并與細(xì)菌細(xì)胞壁某些組分結(jié)合，有效地清除血循環(huán)中的細(xì)菌。 （4）Toll樣受體（Toll-like receptor, TLR）： TLR識(shí)別保守PAMP，并向機(jī)體提供微生物感染的信號(hào)； 幾乎所有TLR均可單獨(dú)或共同識(shí)別多種結(jié)構(gòu)不同的配體；TLR與相應(yīng)配體結(jié)合， 激活天然免疫 ，向機(jī)體發(fā)出危險(xiǎn)信號(hào)，啟動(dòng)天然免疫；激活巨噬細(xì)胞，分泌炎性介質(zhì)，介導(dǎo)炎性反應(yīng)；啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；激活A(yù)PC，表達(dá)MHC、共刺激分子和細(xì)胞因子，參與T細(xì)胞等的激活和增殖。

清道夫受體有廣泛的配體譜的介紹就聊到這里吧，感謝你花時(shí)間閱讀本站內(nèi)容，更多關(guān)于對(duì)清道夫受體的敘述,錯(cuò)誤的是、清道夫受體有廣泛的配體譜的信息別忘了在本站進(jìn)行查找喔。